Glucocorticoides via topica
FÁRMACO
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Clobetasol Cada 100 mg
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FARMACOCINÉTICA
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L: vía tópica sobre la piel como crema, gel, ungüento
A: percutánea absorción
sistémica
D: los efectos vasoconstrictores
máximos de clobetasol se producen en las 1,5 horas despues de aplicación
M: el hígado
E: la orina y bilis
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FARMACODINAMIA
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Se
difunden a través de las membranas celulares de la epidermis y se unen con receptores citoplasmáticos específicos. El complejo
esteroide-receptor migra al núcleo de
la célula, y se une a las regiones diana de ADN lo que altera la
transcripción de genes, la producción
de ARNm y la síntesis de proteínas. Los corticosteroides tópicos inducen propiedades anti-inflamatorias a
través de la inducción de proteínas inhibidoras
de la fosfolipasa A2 , que son llamadas colectivamente lipocortinas. Lipocortinas parecen inhibir la liberación
de ácido araquidónico. La inhibición de la ácido araquidónico disminuye la biosíntesis de
prostaglandinas y leucotrienos en la piel.
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EFECTOS ADVERSOS
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Cuando se utilizan
los tratamientos recomendados de 14 días o menos, las preparaciones tópicas clobetasol son generalmente bien
toleradas. Las reacciones adversas
más frecuentes son de naturaleza local e incluyen sensación de quemazón, prurito e irritación de la piel. El ardor
y escozor son más comunes con el gel, la crema
emoliente, y la espuma cuero cabelludo que con las preparaciones en
solución del clobetasol y ocurren en un 2-10% de los pacientes.
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FÁRMACO
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FluocortolonaTubo con 15 g.
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FARMACOCINÉTICA
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L: Cutánea
A: rápidamente, sus ésteres en forma
considerablemente
D: los ésteres de la fluocortolona son hidrolizados
en forma sumamente rápida a fluocortolona y ácido trimetilacético o ácido
capróico.
M: hígado
E:orina
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FARMACODINAMIA
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ULTRALAN* contiene la fluocortolona libre, así como
sus ésteres 21-pivalato de fluocortolona o, respectivamente, 21-hexanoato de
fluocortolona.
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EFECTOS ADVERSOS
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Cuando se tratan zonas cuya extensión es igual o superior al
10% de la superficie corporal, y/o cuando el tratamiento dura más de 4 semanas
(sobre todo si se emplean vendajes oclusivos), no puede excluirse que
aparezcan: manifestaciones secundarias locales, como atrofias cutáneas,
telangiectasias, estrías, cuadros acneiformes, dermatitis perioral,
hipertricosis, así como efectos sistémicos por absorción del corticoide,
En casos aislados pueden presentarse reacciones alérgicas cutáneas.
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FÁRMACO
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Hidrocortisona 50 – 100 mg
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FARMACOCINÉTICA
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L:via oral y intravenosa
A: La absorción de las preparaciones tópicas se incrementa en las
áreas de piel lesionadas o con inflamación,
donde la capa córnea es delgada como los párpados, los genitales y la cara o utilizando vendajes oclusivos. Puede haber
una pequeña absorción sistémica de las soluciones
tópicas, especialmente a través de la mucosa oral. Cuando se aplica un supositorio que contiene acetato de
hidrocortisona por vía rectal, aproximadamente
el 26% de la dosis se absorbe en sujetos normales.
D: circulante se une extensamente a las proteínas plasmáticas, y sólo la parte no unida de una
dosis tiene actividad
M: en los riñones, los intestinos, la piel, el hígado y el músculo.
higado
E: orina
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FARMACODINAMIA
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Las acciones
antiinflamatorias de los corticoides se deben a sus efectos sobre las proteínas
inhibidoras de la fosfolipasa A2, colectivamente llamadas lipocortinas. Las
lipocortinas, a su vez, controlan la biosíntesis de mediadores potentes de la
inflamación, tales como prostaglandinas y leucotrienos mediante la inhibición
de la liberación de la molécula precursora del ácido araquidónico
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EFECTOS ADVERSOS
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administración a corto
plazo de grandes dosis normalmente no causa efectos adversos, pero la
administración a largo plazo puede conducir a la atrofia de la corteza
suprarrenal y el agotamiento generalizado de proteínas generalizada. Los
glucocorticoides son responsables del metabolismo de las proteínas, y la
terapia prolongada pueden provocar diversas manifestaciones musculoesqueléticas,
incluyendo: miopatía (mialgia, pérdida de masa muscular, debilidad muscular), alteración de la cicatrización de heridas,
atrofia matriz ósea (osteoporosis), fracturas óseas como fracturas vertebrales
por compresión o fracturas los huesos largos, y la necrosis avascular de la
cabeza femoral o humorales. Estos efectos son más probables que se presenten en
pacientes de edad avanzada o debilitados.
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FÁRMACO
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Mometasona (50 mcg /pulverización 400 y 800 mg
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FARMACOCINÉTICA
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L: vía tópica intranasal aerosol
A: tras la administración tópica sobre la piel está determinado por
varios factores, incluyendo el vehículo, la integridad de la barrera epidérmica
y el uso de vendajes oclusivos.
D: con la piel normal, aproximadamente el 0,7% del fármaco se
absorbe a nivel sistémico durante un período de 8 horas después de una
aplicación única de 880 mg de un ungüento de 0,1%. Las formulaciones de crema y
loción se absorben en un grado similar
M: Una vez en la circulación sistémica, el furoato experimenta un
extenso metabolismo de múltiples metabolitos.
E: es principalmente en la bilis, y hasta cierto punto, en la orina.
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FARMACODINAMIA
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La inflamación se reduce al disminuir la liberación de hidrolasas ácidas
de los leucocitos, la prevención de la acumulación de macrófagos en los sitios
de inflamación, la interferencia con la adhesión de leucocitos a la pared
capilar, la reducción de la permeabilidad de la membrana capilar y consiguiente
edema, la reducción de los componentes del complemento, la inhibición de la
liberación de histamina y cininas, y la interferencia con la formación de
tejido cicatricial. La proliferación de fibroblastos y los depósitos de
colágeno también se reducen. Se cree que las acciones antiinflamatorias de los
corticoides se deben a proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, llamadas
colectivamente lipocortinas. Las lipocortinas, a su vez, controlan la
biosíntesis de potentes mediadores de la inflamación como las prostaglandinas y los leucotrienos,
inhibiendo la liberación de la molécula precursora de ácido araquidónico.
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EFECTOS ADVERSOS
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Las reacciones más frecuentes (> 5% de los pacientes)a la mometasona
intranasal son mocos, tos, dismenorrea, epistaxis, mucosidad teñida de sangre,
dolor de cabeza, dolor musculoesquelético, faringitis, sinusitis, infección del
tracto respiratorio superior, e
infección viral.
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FÁRMACO
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Fluocinolona 0.2 y 0.59 mg /día
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FARMACOCINÉTICA
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L: tópicamente
A: percutánea
D: Los
corticosteroides se unen a las proteínas
plasmáticas en diversos grados.
M: el hígado
E:orina
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FARMACODINAMIA
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Las acciones antiinflamatorias de los
corticoides se debe a la inducción de proteínas inhibidoras de la fosfolipasa
A2, llamadas colectivamente lipocortinas. Las lipocortinas, a su vez, controlan
la biosíntesis de mediadores potentes de la inflamación, tales como
prostaglandinas y leucotrienos mediante
la inhibición de la liberación de la molécula precursora del ácido araquidónico
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EFECTOS ADVERSOS
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La absorción sistémica de los corticosteroides
tópicos tales como la fluocinolona puede producir la supresión reversible del
eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) con posible insuficiencia de
glucocorticoides después de la retirada del tratamiento.
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